Sign In Sign-Up

Welcome!

Close

Would you like to make this site your homepage? It's fast and easy...

Yes, Please make this my home page!

No Thanks

  Don't show this to me again.

Close

I-Primer glokom

II-Konjenital Glokom

III-Sekonder Glokom

Her türlü glokomun zamanında tanı ve tedavi yapılmadığı zaman terminal dönemi, görmenin tamamen kaybolduğu “Absolu Glokom" dur.

a) PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM (PAAG)

Klinik Tablo: Sinsi bir başlangıcı olduğundan, görmede bozulma, görme alanında defektler oluncaya kadar asemptomatik seyreder. Bunun için herhangi bir nedenle muayeneye gelen hastalarda daima GİB’ı ölçülmelidir. Klinik tanı için GİB, optik disk ve görme alanı titizlikle değerlendirilmelidir. PAAG progresif bir hastalık olduğundan, erken tanı önem taşır.

1. Göz içi basıncı (GİB): Normal kabul edilen değerler 10-20 mmHg’dir. İki göz arasındaki belirgin farklar ve 21-24 mmHg arası düzeyler glokomu düşündürmelidir. GİB ölçümüne “tonometri”, alete de “tonometre” denir. En ideal tonometre, günümüzde “applanasyon” yani düzleştirme tonometresidir. Göz klinikleri dışında applanasyon tonometresi bulunmayan yerlerde “indentasyon” yani çöktürücü tonometre ile ölçüm yapılır, bu da yoksa hekim iki elinin işaret parmakları ile hasta aşağı baktırılıp, göz kapakları üzerinden göz küresi üzerine masaj yapılır gibi GİB hakkında fikir edinilebilir. Bu yönteme de “dijital tonometri” denir. GİB çok yüksek ise gözün son derece sert olduğu hissedilir.

2. Optik Disk Bulguları: PAAG’da optik diskin fizyolojik çukurluğunda artma (cupping, çanaklaşma) görülür. Uygun tedavi ile bu çukurluk artışında ilerleme durdurulabilir ve görme siniri ile sinir lifleri hasarı durdurulmuş olur. Fizyolojik çukurluğun boyutları, diskin çapı ile ilişkilidir. Küçük çaplı optik diskte çukurluk küçüktür. Sinir lifleri gözü terk ederken sıkışık demet halindedir. Geniş bir optik diskte, çukurluk daha büyük olup sinir lifleri sıkışık bir paket halinde değildir. Ama normal gözlerde optik diskin rengi hep aynı, güneş batımı rengindedir.

Bazı glokom olgularında, optik disk çevresinde sinir liflerinin seyrine uyan mum alevi veya kıymıksı görünümünde küçük kanamalar belirir. Bu kanamalar birkaç gün gibi kısa süre içinde kaybolurlar. Optik disk bulguları, retina sinir lifleri ve görme alanı defektleri ile paralellik gösterir.

Günümüzde, glokomda retina sinir lifleri ve optik diskin izlenmesi GİB’dan daha büyük önem taşır. Bunun için çeşitli aletler ve yöntemler geliştirilmiştir. Bu yöntemlerle PAAG’da bulgular daha erken dönemlerde ortaya çıkartılabilmekte ve prognoz yönünden çok önceden bilgi sahibi olunabilmektedir. Bu cihazlar, tarama ve tomografi yapan kaydeci görüntüleme yöntemlerine sahiptir.

Optik disk ve retina sinir lifleri patolojisinde vasküler faktörler: Bu konudaki çalışmalar çok eskiye dayanmaktadır. Fakat ilk ve kesin değerlendirme 1969 yılında “Hayreh” tarafından yapılmıştır. Optik sinir posterior silier arterler, koroidal arterler ve a.centralis retina ile beslenmektedir. Hayreh optik diskin kan akımını şu formüllere dayanarak değerlendirilmesi gerektiğini vurgulamıştır:

Akım = Perfüzyon basıncı / Akıma olan direnç

Bu formüllere göre, optik disk kan akımı; Optik disk kapillerlerindeki kan basıncı değeri, GİB, optik disk kan damarlarındaki direnç ve optik disk kan akımının otoregülasyonu ile ilgilidir. Bütün bunların ışığı altında PAAG’un göz içi basınç ile kan akımı ilişkisindeki bozukluk sonucu görme azalması, optik sinir hasarı, görme alanı defektleri ile ortaya çıkan multifaktoriyel progresif bir klinik tablo olduğu söylenebilir. Bütün bu faktörler, PAAG’da, GİB normal değerlere düşürülmüş bile olsa, optik sinir hasarının ve buna bağlı olarak optik disk ve görme alanı defektlerinin ilerleyebileceğini gösterir.

Glokomlu hastalarda, ayrıca hipertansiyon, hipotansiyon, diabet gibi sistemik hastalıkların da bulunduğu durumlarda optik disk ve retina sinir liflerinin daha fazla hasar göreceği açıkça ortaya çıkmaktadır. Böyle olgularda GİB’nın emniyet sınırı düşmekte, kan akımında kısmen azalma olmaktadır. O halde, bozulmuş kan akımını düzeltmek için GİB’nı, daha düşük düzeylere indirmek gerekecektir. Son yıllarda, vasküler faktörlerin araştırılması için “Doppler Ultrasonografi” gibi bazı testler PAAG’da yer almaya başlamıştır.

3. Görme alanı defektleri: En erken görme alanı defekti fiksasyon alanında, 10-20 dereceler arasında uzanan bir skotom, daha da sık olarak fizyolojik kör noktada uzamadır. Bu iki skotom zamanla ilerleyerek iğ şeklinde “Seidel Skotom”u yapar. Sonra bu skotom ilerler, “Bjerrium” alanında yay şeklinde, daha yeni bir skotom ortaya çıkar.

Bu bulguların yanında periferik görme alanı bölgesinde bir nazal depresyon görülür, buna “Roénné’nin nazal stepi” denir. Olay ilerledikçe diğer retina sinir lifleri de etkilenir ve yer yer periferik defektler belirir. Bundan sonra artık görme alanı konsantrik olarak daralmaya başlar. Terminal dönemde santralde va temporalde görme fonksiyonlarına sahip iki küçük adacık kalır. Önce temporal adacık kaybolur, sonra santral adacık da kaybolunca hasta absolü glokom ile görmesini tamamen kaybeder.

PAAG’un ayırıcı tanısı: Özellikle başlangıç döneminde iki klinik tablo ile ayırdetmek gerekebilir; okuler hipertansiyon ve normal tansiyonlu glokom. Oküler hipertansiyonda GİB normal değerlerin üzerindedir ama görme azalması, görme alanı defektleri ve optik disk hasarı yoktur. Bu hastaların çok iyi takibi gerekir, çünkü PAAG’a dönüşebilir. Normal tansiyonlu glokomda ise GİB aksine normal değerler içindedir buna rağmen progresyon gösteren görme azalması, görme alanı ve optik disk hasarı vardır. Aslında bu tablo vasküler faktörlere bağlı optik disk iskemisidir. Bu hastalarda, Hayreh’in formülleri ışığı altında GİB normal değerler içinde daha düşük düzeylere indirilmelidir.

PAAG tedavisi: PAAG tedavisinde amaç sadece GİB’ nı düşürmeye yönelik olmamalıdır. Esas amaç görme fonksiyonlarını korumak, yani optik sinir hasarlarını önlemektir. Glokom tedavisi için günümüzde 3 yol vardır; İlaçla tedavi, Laser uygulamaları, Ameliyat

MİYOTİKLER: Bu grup içinde günümüzde glokom tedavisinde kullanılan ilaç “ pilokarpin” dir. 1877 yılında kullanılmaya başlanan pilokarpin, asetil kolin gibi etki eden bir kolinerjiktir. Silier kasa ve iris sifinkterine direkt stimülasyon yapar. GİB maksimal düşmesi 2-4 saat arası başlar. Total etki 4-8 saattir. En sık kullanılan doz % 2’liktir. Ön kamara açısını genişletir. Histamin benzeri madde açığa çıkartarak humör aköz geçirgenliğini arttırır. Schlem kanalı endotelinde vakuolleri arttırarak humör aközün Schlem kanalına geçmesini kolaylaştırır.

LOKAL BETA BLOKERLER: Humör aköz yapımını azaltarak GİB’ da düşme sağlarlar. Korpus siliyarede beta reseptörlerini bloke ederek kapiller perfüzyonu ve ultrafiltrasyonu azaltırlar veya silier prosesuslara direkt etki ederek yapımı azaltırlar. Humör aközün dış akımına bir etkileri yoktur. Günümüzde PAAG tedavisinde ilk tercih edilen gruptur. Etkisi 2 saat sonra maksimuma ulaşır, 12-24 saat sürer. Uzun damla periyodu vardır, fakat ideal periyot 12 saat aralıkla olmalıdır.

Günlük basınç fark pikleri olmaz, optik diski korur. Yan etkileri çok azdır. Bradikardi ve kardiyopulmoner hastalarda dikkatli olunmalıdır. A-V Blok geçirenlerde kullanılmamalıdır.

Carteolol, intrensek sempatomimetik aktiviteye sahip non-selektif bir beta blokerdir.

Carteolol’ un böyle bir ilaç olduğuna yönelik deliller vardır. Fakat Timolol’de böyle bir özellik bulunmamaktadır. İntrensek sempatomimetik aktivite, beta bloker kullanımına bağlı bradikardiye karşı kısmen koruyucu bir etki gösterirken Carteolol kullanımında kan basıncında bir fark olmamaktadır. Fakat Le Jeunne ve ark. Carteolol, Timolol ve Metipronolol ile astımlılarda yaptıkları çalışmalarda her üçünün sistemik basıncı düşürdüğünü fakat Carteolol’ün en az düşürdüğünü göstermişlerdir. Bu üç ilacın diyastolik basınca bir etkisi gözlenmemiştir. İntrensek sempatomimetik aktivitenin bronkopulmoner etkileri üzerinde fazla bir bilgi yoktur. Diğer taraftan optik sinir ve retina kan akımı üzerine hemen hemen hiç bir bilgi yoktur. Fakat Mihara ve ark. gönüllülerde yaptıkları çalışmalarda Carteolol kullanımını takiben retina kan akımı ve gözün perfüzyon basıncında artma görmüşlerdir. Bunun aksi sonuç alanlar da vardır.

Betaxolol kardiyoselektif bir beta blokerdir. Kardiyoselektivitenin rölatif bir fenomen olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. Bütün beta blokerler yüksek konsantrasyonlarda potansiyel olarak respiratuar yan etkilere sahiptir. Betaxolol molekülleri diğer beta blokerlere oranla serumda daha az serbest dolaşırlar. Astımlı ve solunum sistemi problemi olan glokomlularda daha iyi tolere edilirler. Betaksolol diğer beta blokerlere oranla daha az kardiyovasküler yan etkilere sahiptir.

KARBONİK ANHİDRAZ İNHİBİTÖRLERİ: Bu grupta sistemik olarak kullanılan Acetazolamide vardır. Primer açık açılı glokom tedavisinde günümüzde eski popülaritesini kaybetmiştir. Bu ilaçlar sulfonamid grubu ilaçlardır. Sodyum tutar, potasyum atar, bu durumda korpus siliarede asit ortam oluşur, humör aköz yapımı asit ortamda azalır. 250 mg lık tabletleri vardır. Parmak uçlarında uyuşukluk, halsizlik, iştahsızlık, empotans, bulantı, kusma gibi sistemik yan etkileri vardır. Yanında bir K⁺ preparatı ve potasyumdan zengin gıdalar vermek bu etkileri azaltır. Ameliyat önerilen hastalar, bir müddet için ameliyatı ertelemek istiyorlarsa bu ilaçlardan yararlanabilirler, uzun süre kullanılmamalıdır. Günlük doz 1 gramı geçmemelidir. Asidoz yaptığı için diabetiklerde, serum amonyak düzeyini arttırdığı için karaciğer hastalarında, üremi ve böbrek taşına yol açtığı için böbrek hastalarında kullanılmaz. KOAH’da karbondioksit birikimini arttırdiğindan çok risklidir, kullanılmaz.

Lokal etkili karbonik anhidraz inhibitörlerinde göz önüne alınması gereken bazı güçlükler olmaktadır. Bunlar zayıf oküler penetrasyon, solusyon içerisinde zayıf solubilite, oküler irritasyon ve hiperemidir. Günümüzde dünya piyasasına sunulan dorzolamide (MK 507) PAAG da lokal olarak kullanılmaya başlanmıştır. % 0.5-1-2 dozlarda 8 saat etkilidir. Fazla bir yan etkisi görülmemektedir, iyi tolere edilmektedir.

SEMPATOMİMETİK MADDELER: Alfa ve beta reseptörlere etkili sempatomimetik agonistler olup, bu grupta Epinefrin ve Dipivefrin HCl % 0.1 damlaları vardır. Dipivefrin, Epinefrinden 17 kat daha fazla kornea penetrasyonuna sahiptir. Humör aköz yapımını azalttığına inanılmaktayken son yıllarda yapılan florofotometrik araştırmalar, dış akımı da düzelttiği düşüncelerini doğrulamıştır. Dış akımı arttırıcı etkisi uzun süre kullanıldıktan sonra ortaya çıkmaktadır. Bu gurup ilaçlar lokal allerji, lokal irritasyon, pigmentasyon, madarozis gibi yan etkilere sahiptir. Dipivefrin HCl antioksidan koruyucu madde olarak sodyum metabisülfit içermektedir. Bu madde astımlı kimselerde hipersensibilite yapmaktadır. Sistemik olarak, yüzde solukluk, çarpıntı, senkop, ve kan basıncında yükselme yapar. Kardiaklarda kullanılmamalıdır.

APROKLONİDİN: Selektif lokal alfa 2 adrenerjik agonisttir. Humör aköz yapımını ve akımını azaltmaktadır. Adrenerjik reseptörler ile aköz dinamiği ve GİB arasındaki ilişki tam olarak açıklanmış değildir. Beta blokerler ile birlikte kullanıldığında GİB düşürücü etki artmaktadır. Korpus siliarede kan akımını azaltarak humör aköz yapımını azalttığı düşünülmekte, ayrıca episkleral venöz basıncı da dü
cürdüğü ileri sürülmektedir. % 0.5’lik solusyonu kullanılmaktadır.

PROSTOGLANDİNLER (LATANOPROST): Özellikle İsveç’de, prostoglandinlerin GİB’na etkisi üzerinde çalışılmaktadır. Bu grup içerisinde yer alan Latanoprost % 0.005 günde 1 defa damlatılmak ile GİB maksimal düşüş yaptığı ortaya atılmış ve 1996’dan beri bu ilaç glokom tedavisinde İsveç’de kullanılmaya başlanmıştır. Akşamları damlatılması önerilmektedir. Humör aköz yapımına etki etmeden dış akıma etki ettiği, özellikle uveoskleral dış akımı arttırdığı ileri sürülmektedir. Göz içerisine giriş yolunun korneoskleral olduğu, retinaya kadar ulaştığı bilinmektedir. Uzun süreli uygulamalarda maymunlarda iris pigmentasyonunda artış gözlenmiş, oküler irritasyon ve allerji görülmemiştir. Sistemik yan etki olarak sadece birkaç hastada kas ve eklem ağrıları görülmüş, ekzamatik deri reaksiyonlarına rastlanmıştır. Uzun süre kullanıldığında iris rengini koyulaştırmaktadır.

KALSİYUM KANAL BLOKERLERİ (KALSİYUM ANTAGONİSTLERİ):

Kalsiyum kanal blokerleri anjina pektoris tedavisinde yer alan bir ilaç grubudur. Bu ilaçlar vasküler otoregülasyon sistemine yöneliktir. Vasküler rezistansı azaltır, vasospazmı önlemeye yardımcıdır. Son yıllarda arteriel hipertansiyon tedavisinde yer almaktadır. Bu gruptan en popüler ilaçlar Diltiazem, Nifedipine ve Verapamildir. PAAG’da vasküler faktörlerin rolü ortaya çıktıkça, tedavide bu yöne ilgi başlamıştır. GİB düşürmesinin yanında, sistemik vasküler tonusu ve rezistansı azaltarak, dokuların oksijen gereksinimini düşürür ve optik siniri korur. Sistemik kullanıldığında bazı araştırıcılar GİB düşürmede etkisini görememişlerdir. Tavşanlarda yapılan çalışmalar lokal uygulama ile GİB düşürmede Verapamil’ in Nifedipin’ den daha etkili olduğunu göstermiştir, diğer taraftan Nifedipin, Verapamil ve Diltiazem arasında bir fark olmadığını gösteren çalışmalarda vardır. Etki günde üç defa damlatmak ile olmaktadır. Yapılan çalışmalar sonunda, insanda % 2 Verapamil lokal kullanımı ile GİB’nı düşürmede etkili olacağı ortaya atılmıştır. Dış akımı arttırdığına inanılmaktadır. Çok yaygın kullanımı yoktur.

PAAG da en yaygın laser uygulaması Argon Laser Trabeküloplastidir (ALT). Trabekülumun ön bölümüne argon laser ile koagulasyon yapılmaktadır. Koagulasyon odakları trabekulumda kollajen yapısını bozar, aralarında gevşeme olunca intertrabeküler aralık açılarak humör aköz dışa akımı artar. Ameliyatı kabul etmeyen, uygun ilaç tedavisine cevap alınamayan, yaşlı ve görme alanı çok dar olan PAAG’lu hastalarda yapılmaktadır. Birçok olguda GİB düşürme etkisi birkaç yıl sonra kaybolmaktadır.

Günümüzde en yaygın uygulanan cerrahi yöntemi Cairns’in 1968 yılında ortaya attığı daha sonra Smith’’in modifiye ettiği Trabekülektomidir. Konjonktiva diseksiyonundan sonra tabanı limbusta olmak üzere bir skleral flap diseke edilip trabekülumdan parça çıkartılır, iridektomi yapılır. Skleral flap ve konjonktiva sütüre edilir. Ameliyat mikroskop altında yapılmalıdır. Fistülizan bir cerrahidir.

Ön kamara açısının kapalı olmasına bağlı ortaya çıkan bir glokom türüdür. Açı kapalı olduğu için humör aközün, mekanik bir blokaj sonucu dışa akımı zorlaşmaktadır. PKAG, kornea kurvatürünün az olması veya lensin öne doğru itili olduğu, ön-arka ekseni küçük gözlerde daha sık görülür. Hastaların çoğu hipermetroptur. Ön kamara açısının dar olduğu bu gözlerde PKAG iki şekilde ortaya çıkar; * Midriazise bağlı açı kapanması * Pupilller blokaj.

* Pupiller blok: Normalde pupilla kenarı ile lens yüzeyi arasında hafif bir temas vardır. Predispoze gözlerde, lensin şişmesi ve öne doğru gelmesi ile bu temas alanı genişler. Humör aköz arka kamaradan ön kamaraya geçerken bir direnç ile karşılaşır. Bu halde arka kamarada basınç ön kamaraya oranla yükselir ve iris kökü açıyı daha da daraltacak şekilde öne doğru kabarır. Ön kamara derinliği dardır. Okumak, dikiş dikmek gibi uzun süren yakın mesafe çalışmalar, midriyazise ve lensin öne doğru gelmesine ve pupiller bloğa yol açar. Ayrıca sıcak banyolar neden teşkil eder. Bu hastalarda kaplıca tedavilerinden kaçınılmalıdır.

I) İntermittan açı kapanması glokomu: Zaman zaman açı kapanır fakat bir kaç saat içinde yine açılır. Yukarıda belirtilen nedenler açının kapanmasına yol açmaktadır. Bu intermittan subakut krizler açıda iris kökünün yapışmasına neden olur. Bu ataklar sırasında atak geçiren gözde ve o taraf alın bölgesinde ağrı, bulanık görme ve geceleri ışık çevresinde renkli halkaların belirmesi (halo) söz konusudur. GİB yüksektir, açı açılınca normale düşer.

III) Akut açı kapanması glokomu: Ön kamara açısının 360 derece tamamen kapanması ile ortaya çıkan çok dramatik bir tablodur. GİB 60-80 mmHg gibi çok yüksek değerlere çıkmıştır. Dijital tonometri yapıldığında bu yüksek basınç, gözün çok sert olması ile kolayca farkedilir. Göz kapakları ödemlidir. Konjoktivada derin hiperemi vardır. Kornea bulanık ve ödemlidir. Ön kamara derinliği azalmış olup pupilla midriazis halinde veya middilate görünümdedir. Lens pupil alanından kirli yeşil renkte görülür, glokom adı buradan gelmektedir. (Eski Yunanca’da glokom deniz yeşili, yosun yeşili anlamındadır). Hastalarda görme derecesi 0.1’in altında olup, şiddetli ağrı vardır. Ayrıca mide bulantısı, kusma görülür, hasta bu dramatik tablo içinde kendini sıkar, karnında bir defans alınır. Göze bakılmazsa “akut karın sendromu” ile karıştırılabilir.

* GİB’nı düşürmede en etkili olan, hiperosmotik ilaçlardır. Kanın osmotik basıncını artırarak humör aközün dışa akımını artırırlar. Ayrıca vitreus volümünü azaltarak, lensi geriye çekerler. Böylece, pupiller blok ortadan kalkar, iris diyaframı geri çekilir, ön kamara açısı açılır. Bu amaçla gliserin veya mannitol kullanılır. Gliserin 0.5-1 gr/kg olmak üzere içine meyva suyu da katılarak bir defada verilir. Kusma, bulantı yaparsa ve hasta diabetikse verilmez. Bu durumda 1mg/kg olmak üzere % 20 mannitol damar yolu ile verilir. 45 dakikada gidecek şekilde verilmelidir. 200 ml verilmesi yeterli olmaktadır. Etki yarım saat içinde başlar, 4-5 saat sürer. Yaşlı erkek hastalarda prostat hipertrofisi bulunabileceği dikkate alınarak, 50-60 ml. verildikten sonra diürez olmuyorsa verilmemelidir.

Akut açı kapanması glokomunda bu tedavi yapıldıktan sonra hastaya cerrahi girişimde bulunulmalıdır. Kriz ilk defa oluyorsa, pupiller blokaja bağlı ise ve ön kamara açısında iris kökü yapışıklıkları yoksa veya az sayıda ise periferik bir iridektomi yapılarak etkili sonuç alınabilir. Periferik iridektomi YAG laser ile de yapılabilir. Diğer göze de koruyucu olarak yapılmalıdır. Eski olgularda ve kronik kapalı açılı glokomda bir fistülizan cerrahi olan “Trabekülektomi ” yapılmalıdır. İntermittant açı kapanması durumunda periferik iridektomi ile en etkili sonuç alınmaktadır.

Doğuştan ortaya çıkan bir glokom türüdür. En sık neden ön kamara açısında mezodermal doku kalıntısıdır. Sıklıkla intrauterin hayatta olay sonlanmış olup bebekler görme hissine sahip değildirler. Konjenital glokom iki gözde birden görülür, tek gözde görülmesi enderdir. Yenidoğanda tek gözde görüldüğünde, konjenital bebeklik çağı tümörlerinden ayırıcı tanı gerektirir. Ön kamara açısındaki rudimente olmayan mezodermal doku çok yoğun değilse, klinik tablo postpartum ortaya çıkar, fakat daima ilk 6 ay içinde semptom ve bulgu verir.

En erken belirtisi epifora ve fotofobidir. Daha sonra yavaş yavaş göz büyümeye başlar. Bebekte 10-10.5 mm olan kornea çapı 12-14 mm’ye kadar ulaşır. Buna “buftalmus” denir. Olayın intrauterin hayatta sonlandığı durumlarda, buftalmus doğumda belirgindir. Erişkin glokomunda yüksek GİB, gözde en zayıf bölge olan optik disk ve çevresini area cribrozayı çöktürmektedir. Bebekte ise göz bütünü ile zayıf olduğundan büyümektedir, lens bu büyümeye katılamaz, bu halde iris diaframı sallanır, buna ‘ iridodonesis ‘ denir. Ön kamara derinliği normalden geniştir. GİB yüksek olduğundan humör aköz kornea lamelleri arasına sızar, kornea ödemine yolaçar.

* İnflamasyonlara bağlı sekonder glokom: Özellikle ön üveitlerde görülen bir komplikasyondur. İltihaba bağlı lens ile iris arasındaki yapışıklıklar pupiller blokaja yol açar. Aynı şekilde ön kamara açısında iris kökü trabekuluma yapışır, bu periferik ön yapışıklıklarda humör aközün dış akımını engeller. Ayrıca humör aközün yapısına karışan iltihap hücreleri, geçirgenliği bozarak dış akımı engeller.

* Neovasküler Glokom: Diabet veya santral retinal ven tıkanmalarında, özellikle pars plana ile ekvator arasında iskemi olduğunda, neovaskülarizasyon başlar. Bu glokomda zamanında laser ışık koagülasyonu yapılmazsa, neovaskülarizasyon irise ve ön kamara açısına yayılır ve dış akım güçleşir. Ağır bir glokom tablosu ortaya çıkar. Göz dibinin görülebildiği durumlarda panretinal ışık koagülasyonu olayı geriletir, aksi halde ön kamaraya yerleştirilen PMMA veya silikon bir tüp implantasyonu ile dış akımın sağlanması yoluna gidilir.

* Travmalara Bağlı Sekonder Glokom: Özellikle künt travma sonucu ön kamaraya yoğun kanama olur ve GİB yükselir. Ön kamara kanamalarına “hifema” denir. İlaç tedavisi ile hifema 4 - 5 günde reabsorbe olmuyor, pupilla ortaya çıkmıyorsa, cerrahi olarak boşaltılmalıdır. Aksi halde absolu glokom tablosu ortaya çıkar.

* Tümörlere bağlı sekonder glokom: Göz içi tümörleri yine humör aközün dolaşımını ve dış akımını engelleyerek GİB yükselmesine neden olur.

* Kortizon glokomu: Özellikle lokal olarak kullanılan kortizonlu göz damlaları, 1-1.5 ay gibi uzun süre kullanıldığında trabekülumda birikerek glokoma neden olur. İlaç kesilse bile GİB düşmeyebilir, trabekülektomi ameliyatı gerekebilir.

Geri Dön